Илми паси уролитин А: Он чизе ки шумо бояд донед

Уролитин А (UA)пайвастагиест, ки тавассути мубодилаи моддаҳои флораи рӯда дар хӯрокҳои бой аз эллагитаннинҳо (ба монанди анор, малина ва ғайра) ба вуҷуд меояд. Он дорои хосиятҳои зиддиилтиҳобӣ, зидди пиршавӣ, антиоксидант, ба вуҷуд овардани митофагия ва ғайра ҳисобида мешавад ва метавонад аз монеаи хун-мағзи сар гузарад. Бисёр таҳқиқот тасдиқ кардаанд, ки уролитин А метавонад пиршавиро ба таъхир андозад ва таҳқиқоти клиникӣ низ натиҷаҳои хуб нишон додаанд.

Уролитин А чист?

Уролитин А (Uro-A) як метаболити навъи эллагитаннин (ET) дар флораи рӯда мебошад. Он расман соли 2005 кашф ва номгузорӣ шудааст. Формулаи молекулавии он C13H8O4 ва массаи нисбии молекулавии он 228,2 аст. Ҳамчун пешгузаштаи мубодилаи моддаҳои Uro-A, манбаъҳои асосии ғизоии ET анор, Клубника, малина, чормағз ва шароби сурх мебошанд. UA маҳсули ET-ҳоест, ки аз ҷониби микроорганизмҳои рӯда мубодила мешаванд. UA имкониятҳои васеъи истифода дар пешгирӣ ва табобати бисёр бемориҳо дорад. Дар айни замон, UA доираи васеи манбаъҳои ғизоӣ дорад.

Таҳқиқот оид ба таъсири антиоксидантии уролитинҳо гузаронида шудаанд. Уролитин-А дар ҳолати табиӣ вуҷуд надорад, балки дар натиҷаи як қатор табдилоти ET аз ҷониби флораи рӯда ҳосил мешавад. UA маҳсули ET-ҳоест, ки аз ҷониби микроорганизмҳои рӯда мубодила мешаванд. Хӯрокҳои бой аз ET дар бадани инсон аз меъда ва рӯдаи борик мегузаранд ва дар ниҳоят асосан дар рӯдаи ғафс ба Uro-A табдил меёбанд. Миқдори ками Uro-A-ро инчунин дар рӯдаи борики поёнӣ муайян кардан мумкин аст.

Ҳамчун пайвастагиҳои табиии полифенолӣ, ET-ҳо бинобар фаъолиятҳои биологии худ, аз қабили антиоксидантӣ, зиддиилтиҳобӣ, зиддиаллергия ва зиддивирусӣ, таваҷҷӯҳи зиёдро ба худ ҷалб кардаанд. ET-ҳо илова бар он ки аз хӯрокҳо ба монанди анор, қулфинай, чормағз, малина ва бодом гирифта мешаванд, инчунин дар чормағзҳои заҳра, пӯсти анор, миробалан, Димининус, герань, чормағзи бетел, баргҳои ангат, филлантус, ункария, сангисорба, дар доруҳои чинӣ ба монанди филлантус эмблика ва агримони мавҷуданд.

Гурӯҳи гидроксил дар сохтори молекулавии ET нисбатан қутбӣ аст, ки барои ҷаббида аз ҷониби девори рӯда мусоид нест ва биодастрасии он хеле паст аст. Тадқиқотҳои зиёде нишон доданд, ки пас аз фурӯ бурдани ET аз ҷониби бадани инсон, онҳо дар рӯдаи ғафс аз ҷониби флораи рӯда мубодила мешаванд ва пеш аз ҷаббида шудан ба уролитин табдил меёбанд. ET дар рӯдаи болоии меъдаву рӯда ба кислотаи эллагӣ (EA) гидролиз карда мешаванд ва EA аз рӯдаҳо мегузарад. Флораи бактериявӣ ҳалқаи лактонро минбаъд коркард ва аз даст медиҳад ва барои тавлиди уролитин ба реаксияҳои пайвастаи дегидроксилкунӣ дучор мешавад. Гузоришҳо мавҷуданд, ки уролитин метавонад асоси моддии таъсири биологии ET дар бадан бошад.

Биодастрасии уролитин бо чӣ алоқаманд аст?

Бо назардошти ин, агар шумо доно бошед, шумо метавонед аллакай донед, ки биодастрасии UA бо чӣ алоқаманд аст.

Муҳимтар аз ҳама таркиби микробиома аст, зеро на ҳама намудҳои микробҳо метавонанд онро истеҳсол кунанд. Ашёи хоми UA эллагитаннинҳоест, ки аз хӯрок гирифта мешаванд. Ин пешгузашта ба осонӣ дастрас аст ва қариб дар табиат мавҷуд аст.

Эллагитаннинҳо дар рӯда гидролиз шуда, кислотаи эллагиро ҷудо мекунанд, ки минбаъд аз ҷониби флораи рӯда ба уролитин А табдил меёбад.

Тибқи як таҳқиқоте, ки дар маҷаллаи Cell нашр шудааст, танҳо 40% одамон метавонанд уролитин А-ро аз пешгузаштаи худ ба таври табиӣ ба уролитин А-и қобили истифода табдил диҳанд.

Уролитин А кадом вазифаҳоро иҷро мекунад?

Зидди пиршавӣ

Назарияи радикалии озоди пиршавӣ бар он ақида аст, ки намудҳои реактивии оксиген, ки дар мубодилаи моддаҳои митохондрия ба вуҷуд меоянд, боиси стресси оксидшавӣ дар бадан ва пиршавӣ мешаванд ва митофагия дар нигоҳ доштани саломатӣ ва якпорчагии митохондрия нақши муҳим мебозад. Гузориш дода шудааст, ки UA метавонад митофагияро танзим кунад ва бо ин васила имконияти ба таъхир андохтани пиршавиро нишон диҳад. Рю ва ҳамкорон муайян карданд, ки UA бо роҳи ба вуҷуд овардани митофагия дисфунксияи митохондрияро коҳиш медиҳад ва умри худро дар Caenorhabditis elegans дароз мекунад; дар хояндаҳо, UA метавонад коҳиши фаъолияти мушакҳои вобаста ба синну солро баргардонад, ки нишон медиҳад, ки UA фаъолияти митохондрияро тавассути афзоиши массаи мушакҳо ва дароз кардани умри бадан беҳтар мекунад. Лю ва ҳамкорон UA-ро барои дахолат ба фибробластҳои пӯсти пиршуда истифода бурданд. Натиҷаҳо нишон доданд, ки UA ифодаи коллагени навъи I-ро ба таври назаррас афзоиш додааст ва ифодаи металлопротеиназаи матритса-1 (MMP-1)-ро коҳиш додааст. Он инчунин вокуниши антиоксидантии миёнаравӣ бо омили ҳастаии E2 (омили ҳастаии эритроид 2, омили ҳастаии 2, Nrf2) ROS-и дохилиҳуҷайравиро коҳиш медиҳад ва бо ин васила потенсиали қавии зидди пиршавиро нишон медиҳад.

Таъсири антиоксидантӣ

Дар айни замон, бисёр таҳқиқот оид ба таъсири антиоксидантии уролитин гузаронида шудаанд. Дар байни ҳамаи метаболитҳои уролитин, Uro-A дорои фаъолияти пурқуввати антиоксидантӣ буда, танҳо пас аз олигомерҳои проантоцианидин, катехинҳо, эпикатехин ва кислотаи 3,4-дигидроксифениласетикӣ дар ҷои дуюм меистад. Санҷиши қобилияти ҷабби радикалии оксиген (ORAC)-и плазмаи ихтиёриёни солим нишон дод, ки қобилияти антиоксидантӣ пас аз 0,5 соати истеъмоли шарбати анор 32% афзоиш ёфтааст, аммо сатҳи намудҳои реактивии оксиген ба таври назаррас тағйир наёфтааст, дар ҳоле ки дар таҷрибаҳои Neuro- In vitro дар ҳуҷайраҳои 2a нишон доданд, ки Uro-A метавонад сатҳи намудҳои реактивии оксигенро дар ҳуҷайраҳо коҳиш диҳад. Ин натиҷаҳо нишон медиҳанд, ки Uro-A таъсири қавии антиоксидантӣ дорад.

03. Уролитин А ва бемориҳои дилу раг ва мағзи сар

Сатҳи паҳншавии бемориҳои дилу раг (CVD) дар саросари ҷаҳон сол аз сол афзоиш меёбад ва сатҳи фавт баланд боқӣ мемонад. Он на танҳо бори гаронии иҷтимоӣ ва иқтисодиро зиёд мекунад, балки ба сифати зиндагии одамон низ таъсири ҷиддӣ мерасонад. CVD як бемории бисёрҷанба аст. Илтиҳоб метавонад хатари CVD-ро зиёд кунад. Стресси оксидативӣ бо патогенези CVD алоқаманд аст. Гузоришҳо мавҷуданд, ки метаболитҳо аз микроорганизмҳои рӯда ҳосилшуда бо хатари CVD алоқаманданд.

Гузориш дода шудааст, ки UA таъсири пуриқтидори зиддиилтиҳобӣ ва антиоксидантӣ дорад ва таҳқиқоти дахлдор тасдиқ кардаанд, ки UA метавонад дар CVD нақши муфид бозад. Сави ва ҳамкоронаш аз модели каламуши диабетикӣ барои гузаронидани таҳқиқоти in vivo оид ба кардиомиопатияи диабетикӣ истифода бурданд ва муайян карданд, ки UA метавонад вокуниши илтиҳобии ибтидоии бофтаи миокардро ба гипергликемия коҳиш диҳад, муҳити микромуҳити миокардро беҳтар созад ва барқароршавии кашишхӯрии кардиомиоцитҳо ва динамикаи калсийро мусоидат кунад, ки нишон медиҳад, ки UA метавонад ҳамчун доруи ёрирасон барои назорат кардани кардиомиопатияи диабетикӣ ва пешгирии мушкилоти он истифода шавад.

UA метавонад фаъолияти митохондрия ва фаъолияти мушакҳоро тавассути ба вуҷуд овардани митофагия беҳтар созад. Митохондрияҳои дил органеллаҳои калидӣ мебошанд, ки барои истеҳсоли ATP-и бой аз энергия масъуланд. Норасоии митохондрия сабаби асосии нокомии дил аст. Норасоии митохондрия айни замон ҳадафи эҳтимолии терапевтӣ ҳисобида мешавад. Аз ин рӯ, UA инчунин ба як доруи нави номзад барои табобати бемориҳои дилу рагҳо табдил ёфтааст.

Уролитин А ва бемориҳои неврологӣ

Нейроилтиҳоб раванди муҳим дар пайдоиш ва инкишофи бемории нейродегенеративӣ (БН) мебошад. Апоптоз, ки аз стресси оксидативӣ ва агрегатсияи ғайримуқаррарии сафедаҳо ба вуҷуд меояд, аксар вақт нейроилтиҳобро ба вуҷуд меорад ва ситокинҳои илтиҳобӣ, ки аз ҷониби нейроилтиҳоб ҷудо мешаванд, сипас ба нейродегенератсия таъсир мерасонанд.

Таҳқиқотҳо нишон доданд, ки UA фаъолияти зиддиилтиҳобиро тавассути ба вуҷуд овардани аутофагия ва фаъол кардани механизми деацетилизатсияи танзимгари сигнали хомӯш 1 (SIRT-1), боздории нейроилтиҳоб ва нейротоксикиро ва пешгирии нейродегенератсия таъмин мекунад, ки ин нишон медиҳад, ки UA як агенти муассири нейропротекторӣ аст. Дар айни замон, баъзе таҳқиқот нишон доданд, ки UA метавонад таъсири нейропротекториро тавассути тоза кардани мустақими радикалҳои озод ва боздории оксидазаҳо ба вуҷуд орад.

Таҳқиқотҳо нишон доданд, ки шарбати анор бо афзоиши фаъолияти алдегиддегидрогеназаи митохондриявӣ, нигоҳ доштани сатҳи сафедаи зиддиапоптозӣ Bcl-xL, коҳиш додани ҷамъшавии α-синуклеин ва зарари оксидативӣ ва таъсир расонидан ба фаъолият ва устувории нейронҳо нақши нейропротекторӣ мебозад. Пайвастагиҳои уролитин метаболитҳо ва ҷузъҳои таъсири эллагитаннинҳо дар бадан мебошанд ва фаъолиятҳои биологӣ, аз қабили зиддиилтиҳобӣ, стресси зиддиоксидативӣ ва зиддиапоптоз доранд. Уролитин метавонад фаъолияти нейропротекториро тавассути монеаи хун-мағзи сар амалӣ кунад ва як молекулаи хурди эҳтимолан фаъол барои дахолат ба бемориҳои нейродегенеративӣ мебошад.

Уролитин А ва бемориҳои дегенеративии буғумҳо ва сутунмӯҳра

Бемориҳои дегенеративӣ аз омилҳои сершумор, аз қабили пиршавӣ, фишор ва осеб ба вуҷуд меоянд. Бемориҳои маъмултарини дегенеративии буғумҳо остеоартрит (OA) ва бемории дегенеративии сутунмӯҳра бо номи дегенеративии диски байни сутунмӯҳра (IDD) мебошанд. Пайдоиш метавонад боиси дард ва фаъолияти маҳдуд гардад, ки боиси аз даст додани қувваи корӣ ва хатари ҷиддӣ ба саломатии ҷамъиятӣ гардад. Механизми UA дар табобати бемории дегенеративии сутунмӯҳра IDD метавонад бо таъхир дар апоптози ҳуҷайраҳои ядрои пулпосус (NP) алоқаманд бошад. NP як ҷузъи муҳими диски байни сутунмӯҳра аст. Он функсияи биологии диски байни сутунмӯҳраро тавассути тақсимоти фишор ва нигоҳ доштани гомеостази матритса нигоҳ медорад. Таҳқиқотҳо нишон доданд, ки UA бо фаъол кардани роҳи сигнализатсияи AMPK митофагияро ба вуҷуд меорад ва бо ин васила апоптози ҳуҷайраҳои NP-и ҳуҷайраҳои остеосаркомаи инсонро, ки аз ҷониби терт-бутил гидропероксид (t-BHP) ба вуҷуд омадаанд, бозмедорад ва дегенератсияи диски байни сутунмӯҳраро коҳиш медиҳад.

Уролитин А ва бемориҳои мубодилаи моддаҳо

Паҳншавии бемориҳои мубодилаи моддаҳо, аз қабили фарбеҳӣ ва диабет, сол аз сол афзоиш меёбад ва таъсири судманди полифенолҳои парҳезӣ ба саломатии инсон аз ҷониби бисёр ҷонибҳо тасдиқ карда шудааст ва дар пешгирӣ ва табобати бемориҳои мубодилаи моддаҳо потенсиали худро нишон додаанд. Полифенолҳои анор ва метаболити рӯдаи он UA метавонанд нишондиҳандаҳои клиникии марбут ба бемориҳои мубодилаи моддаҳоро, ба монанди липаза, α-глюкозидаза (α-глюкозидаза) ва дипептидил пептидаза-4 (дипептидил пептидаза-4), ки дар мубодилаи глюкоза ва кислотаҳои равғанӣ иштирок мекунанд, беҳтар кунанд. 4), инчунин генҳои марбут ба монанди адипонектин, PPARγ, GLUT4 ва FABP4, ки ба табақабандии адипоцитҳо ва ҷамъшавии триглисерид (TG) таъсир мерасонанд.

Илова бар ин, баъзе таҳқиқот нишон доданд, ки UA метавонад нишонаҳои фарбеҳиро коҳиш диҳад. UA маҳсули мубодилаи моддаҳои полифенолҳои рӯда мебошад. Ин метаболитҳо қобилияти кам кардани ҷамъшавии TG дар ҳуҷайраҳои ҷигар ва адипоситҳоро доранд. Абдулрашид ва ҳамкоронаш барои ба вуҷуд овардани фарбеҳӣ ба каламушҳои Вистар парҳези равғани зиёд медоданд. Табобати UA на танҳо ихроҷи равғанро дар наҷосат афзоиш дод, балки инчунин массаи бофтаи равғани висцералӣ ва вазни баданро тавассути танзими генҳои марбут ба липогенез ва оксидшавии кислотаи равғанӣ коҳиш дод. Ҷамъшавии равғани ҷигар ва стресси оксидшавии онро коҳиш медиҳад. Дар айни замон, UA метавонад истеъмоли энергияро тавассути баланд бардоштани термогенези бофтаи равғани қаҳваранг ва ба вуҷуд овардани қаҳваранг шудани равғани сафед афзоиш диҳад. Механизми он баланд бардоштани сатҳи триодотиронин (T3) дар равғани қаҳваранг ва анборҳои равғани шаф мебошад. Истеҳсоли гармиро зиёд мекунад ва бо ин васила фарбеҳиро ба вуҷуд меорад.

Илова бар ин, UA инчунин таъсири боздории истеҳсоли меланинро дорад. Таҳқиқот нишон доданд, ки UA метавонад истеҳсоли меланинро дар ҳуҷайраҳои меланомаи B16 ба таври назаррас суст кунад. Механизми асосӣ дар он аст, ки UA тавассути боздории рақобатпазири тирозиназаи ҳуҷайра ба фаъолшавии каталитикии тирозиназа таъсир мерасонад ва бо ин васила пигментатсияро коҳиш медиҳад. Аз ин рӯ, UA дорои потенсиал ва самаранокии сафедкунӣ ва равшан кардани доғҳо мебошад. Ва таҳқиқот нишон медиҳанд, ки уролитин А таъсири баргардонидани пиршавии системаи масуниятро дорад. Таҳқиқоти охирин нишон доданд, ки вақте ки уролитин А ҳамчун иловаи парҳезӣ илова карда мешавад, он на танҳо ҳаёти минтақаи лимфавии системаи масунияти мушро фаъол мекунад, балки фаъолияти ҳуҷайраҳои бунёдии гемопоэтикиро низ афзоиш медиҳад. Самаранокии умумӣ потенсиали уролитин А-ро барои мубориза бо коҳиши системаи масунияти вобаста ба синну сол нишон медиҳад.

Хулоса, UA, ҳамчун метаболити рӯдаи фитохимиявии табиии ET, дар солҳои охир таваҷҷӯҳи зиёдро ба худ ҷалб кардааст. Бо васеътар ва амиқтар шудани таҳқиқоти фармакологӣ ва механизмҳои UA, UA на танҳо дар саратон ва CVD (бемориҳои дилу рагҳо) самаранок аст. Он ба бисёр бемориҳои клиникӣ, аз қабили ND (бемориҳои нейродегенеративӣ) ва бемориҳои мубодилаи моддаҳо таъсири хуби пешгирикунанда ва табобатӣ дорад. Он инчунин имкониятҳои бузурги татбиқро дар соҳаҳои зебоӣ ва нигоҳубини саломатӣ, аз қабили суст кардани пиршавии пӯст, кам кардани вазни бадан ва боздоштани истеҳсоли меланин нишон медиҳад.

Suzhou Myland Pharm & Nutrition Inc. як истеҳсолкунандаи бақайдгирифташудаи FDA мебошад, ки хокаи Уролитин А-и босифат ва тозаро пешниҳод мекунад.

Дар Suzhou Myland Pharm, мо барои пешниҳоди маҳсулоти баландсифат бо нархҳои беҳтарин саъю кӯшиш мекунем. Хокаи Urolithin A-и мо аз ҷиҳати покӣ ва самаранокӣ сахт санҷида шудааст, ки ба шумо имкон медиҳад, ки иловаи баландсифатеро, ки ба он эътимод дошта бошед, ба даст оред. Новобаста аз он ки шумо мехоҳед саломатии ҳуҷайраҳоро дастгирӣ кунед, системаи масунияти худро тақвият диҳед ё саломатии умумиро беҳтар кунед, хокаи Urolithin A-и мо интихоби беҳтарин аст.

Бо таҷриба ва такя ба технологияҳои баланд ва стратегияҳои хеле оптимизатсияшудаи R&D, Suzhou Myland Pharm як қатор маҳсулоти рақобатпазирро таҳия кардааст ва ба як ширкати инноватсионии иловаҳои илми ҳаёт, синтези фармоишӣ ва хидматрасонии истеҳсолӣ табдил ёфтааст.

Илова бар ин, Suzhou Myland Pharm инчунин истеҳсолкунандаи бақайдгирифташудаи FDA мебошад. Захираҳои тадқиқотӣ ва рушд, иншооти истеҳсолӣ ва асбобҳои таҳлилии ширкат муосир ва бисёрфунксионалӣ буда, метавонанд моддаҳои кимиёвиро аз миллиграмм то тонна дар миқёс истеҳсол кунанд ва ба стандартҳои ISO 9001 ва мушаххасоти истеҳсолӣ GMP мувофиқат кунанд.